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植物細胞程序性死亡調(diào)控新篇章

閱讀次數(shù):1235   發(fā)布時間:2013/3/20 11:52:47

    上海交大張大兵教授研究團隊經(jīng)過5年的研究,克隆并鑒定了一個參與調(diào)控單子葉植物水稻花藥發(fā)育的堿性螺旋-環(huán)-螺旋轉錄因子(basic Helix-Loop-Helix transcription factore),EAT1(Eternal Tapetum 1),并提出植物發(fā)育性的程序性細胞死亡新機制(如下圖所示)。該研究成果已經(jīng)被《自然通訊》(Nature Communications)2013年2月5日發(fā)表。
    程序性細胞死亡(Programmed Cell Death, PCD)是廣泛存在的一種死亡方式,在細胞分化和個體發(fā)育中起到至關重要的作用。植物基因組中缺乏動物PCD過程的效應蛋白——胱冬酶(Caspase),但許多植物細胞死亡過程表現(xiàn)為類似于動物PCD的行為,例如染色質片斷化、線粒體異常、細胞色素c(Cyt c)的釋放、caspase特異性底物活性反應等。但是植物中程序性細胞死亡控制機理? 什么類型蛋白可以發(fā)揮類似胱冬酶在PCD中的功能?
    絨氈層是植物花藥*內(nèi)層壁,在小孢子發(fā)育過程中,逐漸死亡,為小孢子發(fā)育提供營養(yǎng)和能量。絨氈層是植物發(fā)育性細胞死亡的理想的模式組織。通過遺傳學張大兵教授團隊研究發(fā)現(xiàn)了一個在絨氈層中特異性表達的bHLH轉錄因子,EAT1,可以在轉錄水平上直接調(diào)節(jié)兩個天冬氨酸蛋白酶(Aspartic Preotease,ASP)的表達。ASPs在酵母、擬南芥和煙草體內(nèi)過表達,會造成細胞和組織的死亡,說明ASPs具有廣譜的死亡促進者作用,而EAT1則是通過控制ASP表達執(zhí)行死亡起始的作用。體內(nèi)和體外實驗證明EAT1蛋白能夠與調(diào)控絨氈層細胞死亡的另一個bHLH轉錄因子,TDR直接作用。張大兵教授團隊2006年的結果證明,TDR通過直接調(diào)節(jié)一個半胱氨酸蛋白酶OsCP1(Cysteine Protease 1)的表達控制絨氈層細胞死亡。 基因表達分析結果表明TDR對絨氈層的發(fā)育調(diào)控可能部分通過EAT1實現(xiàn); 有趣的是, EAT1不能直接調(diào)節(jié)OsCP1的表達,TDR也不能直接調(diào)節(jié)ASPs的表達。說明在絨氈層細胞死亡調(diào)控過程中,EAT1和TDR可能存在著不同的分工。這項研究為全面認識花粉發(fā)育以及細胞程序性死亡等生物學過程提供了新的認識

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